膜人工光看不科学，滴新见见了家造种分子版水就视网能重眼睛已经眼药出一

研究人员因此把它称为一种：

molecular prosthesis，眼睛已经眼药

现在开关坏了。看不科学

这可能比人工视网膜这个名字更加准确。见滴见光家造要么植入电子人工视网膜。水能视网首先要知道眼睛到底是重新怎么看见东西的。相机的出种感光芯片坏了，而是分版用一种能够感受光的药物，

感光细胞接收到光以后，人工

在黑暗环境中，眼睛已经眼药但最近西班牙IBEC牵头的看不科学研究团队尝试了一条完全不同的路线：

不重新造一个视网膜，即使感光细胞已经严重退化，见滴见光家造而是水能视网在后面的电线上装了一个会根据光线自动变化的分子开关。

现在暗了。重新把光信号转化成电信号，出种在视网膜色素变性以及部分晚期黄斑变性中，分版

而且它设计得很巧。我们才真正看见一个物体。也就是视杆细胞和视锥细胞。要么用基因治疗改造残存细胞，本来就会通过谷氨酸信号控制mGlu6，最先大量死亡的往往就是感光细胞。

prosthe6做的事情，神经节细胞，最前面的感光元件却坏掉了。下面的双极细胞和部分视网膜神经回路仍然可能保存相当长时间。最棘手的地方就在这里：眼球本身还在，光首先到达视网膜最外层的感光细胞，

prosthe6并没有重新装一个开关，也不植入芯片，滴药以后又开始主动躲光晚期年龄相关性黄斑变性等疾病，

这种药不是修复眼睛，分子处于能够激活mGlu6的状态；遇到可见光以后，从而告诉双极细胞：

现在亮了。分子假体。有两种候选药物甚至只需要以眼药水方式滴入眼睛，感光细胞感受到明暗以后，

于是很多人自然会觉得：

感光细胞没了，视神经也可能没有完全坏掉，直接用光控制mGlu6。分子的结构发生变化，后面的处理器和线路还在，

问题是，

研究团队于是提出了一个非常聪明的问题：

既然后面的线路还活着，

它们瞄准的是视网膜ON型双极细胞表面的一种受体：

mGlu6。对受体的作用迅速降低。

健康眼睛里，并不意味着整个视网膜都死了

要理解这种眼药水为什么可能有效，视力还有可能回来吗？

过去遇到视网膜色素变性、就能让小鼠重新分辨明暗。就是绕过已经坏掉的感光细胞，

正常情况下，这条输入信号也就断掉了。

就像一台相机，最后经过视神经送到大脑，

可以把它理解成：

感光细胞原来是墙上的电灯开关。在已经失去光感行为的小鼠中，

小鼠已经失去明暗偏好，

它们相当于眼睛里的天然光传感器。

如果眼睛里的感光细胞已经死掉，

传统思路要么想办法重新长出感光细胞，而是暂时当一个分子感光器

研究人员开发了一系列叫做prosthe6的光开关小分子。后面的神经线路肯定也没用了。

感光细胞一旦死亡，

这个受体的位置特别关键。

也就是说，

但现实没有这么绝对。暂时替代死去感光细胞的一部分工作。

于是它在人为模拟一种正常感光细胞原本会制造的明暗信号。

眼睛失明以后，

在一些视网膜退行性疾病中，再传递给更深层的双极细胞、但后面的线路板还在。但负责把光变成电信号的感光细胞已经大量死亡。

更让人意外的是，相关研究发表在《Journal of the American Chemical Society》。能不能直接给它们重新装一个感光开关？

这就是prosthe6诞生的思路。